Koronare Herzkrankheiten (KHK) und ihre Therapie

Ursache der koronaren Herzerkrankung ist die Arteriosklerose der Herzkranzgefäße. Ablagerungen von Fetten, Bindegewebe und Kalk in der Gefäßwand engen das Lumen ein und vermindern die Blutzufuhr zum Herzmuskel. Typische Folgen sind Herzschmerzen, das „akute Koronarsyndrom“, der akute Herzinfarkt, Herzrhythmusstörungen sowie die Herzmuskelschwäche.

Häufigkeit und Vorkommen

Unter den erworbenen (im Gegensatz zu den angeborenen) Herzerkrankungen ist die koronare Herzkrankheit (KHK) die mit Abstand häufigste. Ihre Folgen – akuter Herzinfarkt und Herzpumpversagen – gehören zu den führenden Todesursachen in allen westlichen Ländern.

Bekannte Risikofaktoren sind Bluthochdruck, Rauchen, Zuckerkrankheit (Diabetes mellitus), Fettstoffwechselstörungen (Hyperlipoproteinämien), Niereninsuffizienz, Hyperurikämie, Fettleibigkeit (Adipositas), Stress, Bewegungsmangel und familiäre Anlagen. Kommen mehrere Risikofaktoren zusammen, erhöht sich das Risiko der Krankheitsentstehung exponentiell.

Die Herzkranzgefäße gehen direkt aus der Aorta ab und versorgen mit ihren Ver-zweigungen die beiden Herzhälften mit sauerstoffreichem Blut. Die rechte Herz-kranzarterie (Arteria coronaria dextra, RCA) versorgt den rechten Vorhof, die rechte Kammer, die Herzhinterwand und einen kleinen Teil der Herzscheidewand. Der Hauptstamm der linken Herzkranzarterie teilt sich in zwei Äste (Ramus inter-ventricularis anterior (RIVA, LAD) und Ramus circumflexus (RCx, LCx)), welche den linken Vorhof, die linke Kammer und den überwiegenden Teil der Herzscheidewand versorgen.

Engstellen im Herz: Atherosklerose

Die Atherosklerose der Herzkranzgefäße führt zu Einengungen oder Verschlüssen der Herzkranzarterien. Die Folge ist ein Missverhältnis zwischen Sauerstoffbedarf des Herzmuskels und Sauerstoffangebot. Entsprechend der Beteiligung der Herzkranzgefäße spricht man von einer: Haupt-stammstenose, 1-Gefäßerkrankung, 2-Gefäßerkrankung oder 3-Gefäßerkrankung. Am häufigsten ist der Ramus interventrikularis anterior der linken Herzkranzarterie mit seinen Seitenästen betroffen, gefolgt von der rechten Herzkranzarterie und dem seltener befallenen Ramus circumflexus der linken Herzkranzarterie. Erreicht die Lumeneinengung 70 % des Gefäßdurchmessers, so muss man von einer signifikanten Minderdurchblutung des Herzens ausgehen. Unter Ruhebedingungen reicht die Blutmenge aus, um den Herzmuskel ausreichend mit Blut zu versorgen. Übersteigt aber unter Belastung der Sauerstoffbedarf des Herzmuskels die Fähigkeit des Koronararteriensystems, sauerstoffhaltiges Blut zu liefern, tritt eine Minderversorgung des Herzmuskels mit Sauerstoff (Myokardischämie) auf.

So kommt es zum Herzinfarkt

Beim Herzinfarkt kommt es zum Gewebsuntergang des Herzmuskels durch plötzlichen Sauerstoffmangel infolge eines Verschlusses oder einer hochgradigen Einengung einer oder mehrerer Herzkranzarterien. In der Entwicklung der Arteriosklerose bildet sich initial ein arteriosklerotischer Plaque, d.h. eine aus Fetten und Bindegewebe bestehende, plattenartige, in die Gefäßlichtung hineinragende Gewebeveränderung. In einer späteren Phase reißt die Gefäßinnenhaut über einer solchen Plaque ein (ulcerierende Plaques). An die rauhe Oberfläche lagern sich Blutplättchen (Thrombozyten) an und es kommt zur Aktivierung der Blutgerinnung, das Herzkranzgefäß verschließt sich durch ein Blutgerinnsel. Dadurch wird die Sauerstoffversorgung des Herzmuskels vermindert und das von dem betroffenen Gefäß versorgte Herzmuskelgewebe fängt bereits nach 20-30 Min. an abzusterben. Innerhalb weniger Stunden ist das minderversorgte Muskelgewebe nicht mehr reparabel geschädigt - es ist eine Nekrose des Herzmuskels entstanden. Wird der Infarkt überlebt, so bildet sich eine Narbe, die sich jedoch nicht mehr wie das ursprüngliche Muskelgewebe zusammenziehen kann und deshalb keine Pumpfunktion erfüllen kann. Je näher ein Verschluß eines Herzkranzgefäßes an dessen Abgang aus der Hauptschlagader liegt, desto größer ist der Infarktbezirk. 35 % der Infarktpatienten versterben im Akutstadium.

Frühe Komplikationen eines Myokardinfarktes sind ventrikuläre Herzrhythmusstörungen (Arrhythmien) und ein Pumpversagen des Herzens. Selten, - in 1-2% der Fälle - können auch 6 bis 12 Tage nach dem Infarktereignis so gravierende Komplikationen wie eine Septumruptur (Infarkt-VSD), ein Papillarmuskelabruß mit akuter Mitralinsuffizienz oder eine Ruptur der freien Ventrikelwand auftreten.

Symptome

Hauptsymptom der Herzkranzgefäßerkrankung ist die Angina pectoris. Diese äußert sich durch Sekunden bis Minuten anhaltende, plötzlich auftretende, starke Schmerzen hinter dem Brustbein oder in der linken Brustseite, die mit Vernichtungsgefühl, Beklemmung und Todesangst einhergehen können. Eine Ausstrahlung in den linken Arm, den Hals, den Unterkiefer oder den Oberbauch ist möglich. Typischerweise werden die Beschwerden durch körperliche Aktivität ausgelöst, halten nur wenige Minuten an und klingen in Ruhe ab.

Die KHK kann jedoch auch ohne Symptome (asymptomatisch) verlaufen und erstmals durch einen akuten Infarkt, Herzrrhythmusstörungen mit Herzstillstand oder ein Pumpversagen auffällig werden. Ein asymptomatischer Verlauf ist typisch für Patienten mit Zuckerkrankheit.

Die Einteilung der Angina pectoris erfolgt nach der Canadian coronary Society (CCS) in vier Schweregrade:

  • Grad 1: Keine Symptome
  • Grad 2: Symptome bei stärkerer körperlicher Belastung
  • Grad 3: Symptome bei leichter körperlicher Belastung
  • Grad 4: Symptome in Ruhe

Bei der stabilen Angina pectoris ist der Schmerzcharakter der Anfälle immer gleich, die Schmerzen lassen sich durch Anwendung von Nitroglyzerin beseitigen. Wenn die Anfälle belastungsabhängig sind und ausschließlich bei Anstrengung auftreten, spricht man von einer Belastungsangina.

Als instabile Angina pectoris wird bezeichnet, wenn die Häufigkeit der Anfälle, die Dauer sowie die Schmerzintensität zunehmen, oder die Schmerzen auch ohne körperliche Belastung auftreten (Ruheangina) und Medikamente nur noch verzögert zu einer Besserung der Beschwerden führen. Da ein akuter Angina-pectoris-Anfall nicht von einem Herzinfarkt unterschieden werden kann, muss dieser durch ein EKG und Laboruntersuchungen ausgeschlossen werden.

Diagnostik

Die ersten diagnostischen Schritte bei Verdacht auf das Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit sind die Durchführung eines Ruhe-EKGs und eines Belastungs-EKGs. Auch die Belastungs-Echokardiographie kann Hinweise auf das Vorliegen einer koronaren Herzerkrankung liefern und als weitere wichtige Information nicht kontrahierende Herzmuskelareale identifizieren, bei denen nach Bypassanlage eine Erholung der Funktion zu erwarten ist.

Bewährter Standard zum Nachweis der koronaren Herzkrankheit ist immer noch die Herzkatheteruntersuchung mit Darstellung der Herzkranzgefäße (Koronarangiographie). Diese erlaubt die Einschätzung des Schweregrades der KHK zur Festlegung der besten Therapieoption. Bei der Herzkatheteruntersuchung werden die Herzinnenräume, die herznahe Aorta und die Herzkranzgefäße mittels eines entweder über die Leistenarterie oder zunehmend häufiger über die Armarterie in das Herz vorgeschobenen dünnen Katheter mit Röntgenkontrast dargestellt. Neben der Röntgenkonstrastgabe können Medikamente gespritzt werden (z.B. zur Auflösung von Blutgerinnseln), Druck-, und Sauerstoffsättigungsmessfühler in die Herzkammern und die großen Gefäße einführt werden, sowie Blutproben für Blutgasanalysen entnommen werden. Außerdem können spezielle Katheter zur Aufdehnung von Engen (Dilatation, PTCA) auf diese Weise in die Herzkranzgefäße eingebracht werden. Bei unklaren Befunden aus der Herzkatheteruntersuchung können Zusatzuntersuchungen (intravasaler Ultraschall (IVUS), Bestimmung der koronaren Flussreserve) weitere Informationen liefern.Das Risiko tödlicher Komplikationen bei der Koronarangiographie liegt unter ein Promille.

Die koronare Herzkrankheit ist eine Manifestation der generalisierten Arteriosklerose. Diese kann weitere Gefäßregionen betreffen. Deshalb ist es wichtig, bei der körperlichen Untersuchung auf das Vorliegen von Gefäßgeräuschen zu achten. Häufig ist die koronare Herzerkrankung mit einer peripheren Arterienverschlußkrankheit oder Verengungen der Halsschlagader (Karotisstenosen) kombiniert.

Prognose und Behandlungsmöglichkeiten

Prognose

Die jährliche Sterblichkeitsrate der koronaren Herzerkrankung liegt bei 5 - 8% und ist ohne spezifische Therapie abhängig vom Schweregrad der KHK: je mehr Gefäße betroffen sind, umso höher ist das Risiko, das bei der 1-Gefäßerkrankung 3-4% beträgt, bei einer 2-Gefäßerkrankung schon auf 6-8% steigt und bei der 3-Gefäßerkrankung bei 10-13% liegt.

Eine besonders ungünstige Prognose besteht bei einer Stenose des Hauptstammes der linken Herzkranzarterie. Hier liegt die Sterblichkeit in Abhängigkeit vom Grad der Enge bei über 30% pro Jahr. In Ausnahmefällen kann auch eine Eingefäßerkrankung mit einer ungünstigen Prognose verbunden sein. Für alle Formen der koronaren Herzerkrankung gilt, daß die Prognose durch das Vorliegen einer eingeschränkten Pumpfunktion des linken Herzens (EF < 40) deutlich verschlechtert wird.

Behandlungsmöglichkeiten

Prinzipiell gibt es drei Therapieoptionen der koronaren Herzkrankheit:

  • die konservativ medikamentöse Therapie,
  • die interventionelle Therapie (Ballondilatation oder Stentung)
  • sowie die Bypass-OP.

Ziel der Therapie eines akuten Angina-pectoris-Anfalls ist es, akut die Sauerstoffversorgung des Herzens zu verbessern und einem Herzinfarkt vorzubeugen. Der Betroffene muss zur Entlastung zunächst jede körperliche Anstrengung meiden. Eine medikamentöse Erweiterung der verengten Herzkranzgefäße erreicht man durch Nitroglyzerin (als Spray oder Kapseln). Um weiteren Anfällen vorzubeugen, ist eine medikamentöse Dauerbehandlung erforderlich.

Je nach Erfolg der medikamentösen Behandlung und Schweregrad der koronaren Herzkrankheit folgen Eingriffe wie eine Ballondilatation (PTCA) oder eine Bypassoperation. In jedem Fall sollte eine begleitende lebenslange medikamentöse Therapie erfolgen, die eine Progression und die Symptomatik positiv beeinflusst. Koronarintervention oder chirurgische Behandlung sollen vor allem die Wahrscheinlichkeit eines plötzlichen Herztodes reduzieren und die Intensität der Angina pectoris als klinisches Korrelat der Myokardischämie und die Rate von Infarkten verringern.

Bypassoperation

Ziel der operativen Therapie ist die Verbesserung der Durchblutung in den bedrohten Herzmuskelarealen mit Hilfe von Umleitungs"brücken" (Bypässen), d.h. sauerstoffreiches Blut wird um die Engstellen/den Verschluß der Herzkranzgefäße herum geleitet. Die akute oder langfristige Überlegenheit der chirurgischen Behandlung gegenüber medikamentöser oder interventioneller Behandlung ist bei Vorliegen einer Hauptstammstenose sowie Dreigefäßerkrankung in der Regel gegeben. Bei bestimmten Formen der Zweigefäßerkrankung steht ebenfalls der prognostische Vorteil der chirurgischen Revaskularisation außer Diskussion.

Im Gegensatz dazu ist die Lebenserwartung bei einer isolierten Stenose des rechten Kranzschlagader (RCA) oder der Circumflexarterie (RCX) meist nicht wesentlich eingeschränkt. Die Operation verbessert hierbei lediglich die Lebensqualität. Liegen Nebenerkrankungen wie ein insulinpflichtiger Diabetes mellitus oder eine dialysepflichtige Niereninsuffizienz vor, so zeigen die Literaturergebnisse eine klare Überlegenheit der chirurgischen Therapie gegenüber der interventionellen. Bei Patienten mit schweren Lungenerkrankungen oder ausgeprägter Atherosklerose der Aorta und der hirnversorgenden Arterien ist im Einzelfall die Koronardilatation das Verfahren mit dem geringeren Risiko.

Zeitpunkt des Eingriffs

Der Zeitpunkt der operativen Behandlung ist bei stabilen Patienten innerhalb eines mehrwöchigen Intervalls in der Regel frei wählbar (Elektiveingriff). Besonders gefährdet sind jedoch Patienten mit einer kritischen Hauptstammstenose und Dreigefäßerkrankung, die bei Vorliegen einer Ischämie in Ruhe kurzfristig (dringlich) oder auch notfallmäßig revaskularisiert werden sollten.

Problematisch ist bisweilen der optimale Zeitpunkt der Operation nach einem Herzinfarkt. Ungünstige Koronarmorphologie oder Nachweis einer weiterbestehenden Sauerstoffminderversorgung des Herzmuskels können eine dringliche Operation notwendig machen, die aber mit einer höheren Sterblichkeit verbunden ist. Bei größeren Infarkten sollte, wenn der Kreislaufzustand des Patienten stabil ist, zunächst abgewartet werden und erst nach einigen Tagen operiert werden.

Eine „Überbrückung“ bauen

Bei der operativen Therapie, der sogenannten Bypassoperation, werden die eigentlichen Engstellen an den Herzkranzgefäßen belassen und durch „Umgehungsgefäße“ überbrückt. Vorzugsweise werden die inneren Brustwandarterien (Arteriae mammariae internae) als Bypassgefäße verwendet, ansonsten kommen Beinvenen (Vena saphena magna) oder auch eine Arterie aus dem Arm (Arteria radialis), in seltenen Fällen eine Arterie aus dem Bauchraum (Arteria gastroepiploica) zum Einsatz. Die innere Brustwandarterie entspringt herznah aus der zum Arm verlaufenden Arterie und verläuft im Brustkorb parallel zum Brustbein. Das Gefäß wird von der Brustbeinunterfläche freipräpariert, ursprungsfern durchtrennt und hinter der Engstelle an dem Herzkranzgefäß angeschlossen.

Die Bypass zwischen der linken Brustwandarterie und dem Vorderwandgefäß (R. interventricularis anterior) ist der wichtigste Bypass. Er beugt am besten gegen eine erneute Angina pectoris bzw. einen Myokardinfarkt vor und führt zur niedrigsten Sterberate im Langzeitverlauf. Der Anschluss an der Hauptschlagader (aortale Anastomosierung) entfällt zumeist, da die Arteria mammaria interna in der Regel weiterhin von der Armarterie versorgt wird. Bei Verwendung einer Vene als Überbrückungsgefäß können mehrere Herzkranzgefäße mit einem Bypass (sequentieller Bypass) versorgt werden. Der Blutzufluss wird durch Einpflanzen des Bypasses in die Aorta geschaffen. Studienergebnisse belegen die Überlegenheit der Langzeitergebnise bei Verwendung der linken Brustwandarterie als Bypassgefäß zur Herzvorderwand, bei jüngeren Patienten sollte die Verwendung beider Brustwandarterien angestrebt werden.

Vorübergehend stillgelegt

Die Operation wird in den meisten Fällen unter Verwendung der Herz-Lungen-Maschine ausgeführt, welche die Versorgung des Körpers mit sauerstoffreichem Blut gewährleistet und es ermöglicht, die Bypässe unter optimalen Bedingungen am stillgelegten, also am nicht schlagenden Herzen an den Kranzgefäßen anzuschließen. In dieser Phase ist es erforderlich, die Blutgerinnung zu hemmen.

Die Versorgung aller Herzkranzgefäße erfordert die komplette "mediane Sternotomie", d.h. die Komplettdurchtrennung des Brustbeins. Muss nur ein Herzkranzgefäß oder werden nahe beieinander liegende Gefäße eines Versorgungsgebietes versorgt, so reicht oftmals eine Teildurchtrennung des Brustbeines (MIDCAB-Operation (minimal invasive direkte Coronararterien-Bypassoperation)) aus.

Als Alternative zur konventionellen Bypassoperation kann bei Patienten mit günstigen Befunden die Operation auch ohne Einsatz der Herz-Lungen-Maschine ausgeführt werden. Die Durchführung der Operation über eine Sternotomie am schlagenden Herzen (off-pump oder OPCAB) soll das Morbiditäts- und Letalitätsrisiko der extrakorporalen Zirkulation vermeiden. Bei der OPCAB-Methode wird zwar das Brustbein längs gespalten, aber es wird auf den Einsatz der Herz-Lungen-Maschine verzichtet. Der Anschluß der Bypässe erfolgt am schlagenden Herzen, das mit Hilfe eines Halteapparates (Octopus) lokal nur an der vorgesehenen Stelle zur Bypassanlage stabilisiert wird.

Durch den begrenzten Zugang und das Vorgehen am schlagenden Herzen ergeben sich allerdings Limitationen in der Qualität der Revaskularisation. Die anfänglichen Hoffnungen, durch die Operation am schlagenden Herzen Sterblichkeit und Komplikationen im Vergleich zur Operation mit der Herz-Lungen-Maschine zu reduzieren, haben sich in großen Studien nicht bestätigt. Das Verfahren stellt aber eine wertvolle Erweiterung der operativen Optionen dar und kommt bei speziellen Patientengruppen regelhaft zur Anwendung. Unter Umständen können auf diese Weise Patienten operiert werden, bei denen das herkömmliche Verfahren aufgrund von Begleiterkrankungen nicht möglich ist.

Auch eine Kombination von Bypassoperation und nachfolgender Koronardilatation (PTCA) durch den Kardiologen ist möglich, dies wird als Hybridverfahren bezeichnet.

Ballondilatation (PTCA) und Stentimplantation

Die Interventionen erfolgen im Rahmen einer Herzkatheteruntersuchung, bei der ein dünner Katheter nach örtlicher Betäubung der Leistengegend oder Handgelenksregion bis zum Abzweig der Herzkranzarterien aus der Hauptschlagader vorgeschoben wird. Über diesen Katheter erfolgt die Injektion des Kontrastmittels in die linke Herzkammer und die einzelnen Herzkranzgefäße, die dadurch im Röntgenbild sichtbar werden. Dieses wird simultan im Computer aufgezeichnet. Simultan werden während der gesamten Untersuchung das EKG und der Blutdruck registriert.

Sollten die Engstellen für eine Ballonerweiterung (Dilatation, PTCA) oder Stentimplantation geeignet erscheinen, so wird der Untersucher versuchen, diese mit einem anderen Katheter, an dessen Spitze sich ein aufblasbarer Ballon befindet, aufzuweiten. Ist keine Notwendigkeit für eine Akutintervention gegeben, so sollte entsprechend der Leitlinien der Befund mit dem Patienten besprochen werden, das Einverständnis für die Intervention eingeholt werden und der Eingriff in den nächsten Tagen durchgeführt werden. In der Notfallsitutation erfolgt die Intervention während der selben Sitzung. Der Kardiologe sondiert gezielt die betroffene Herzkranzarterie und passiert die verengte Stelle. Hat der Ballon die gewünschte Position erreicht, wird er mit verdünntem Kontrastmittel aufgepumpt.

Hohe Drücke (bis zu 10 Atmosphären) sind nötig, um die aus Fett und Kalk bestehenden Ablagerungen mit dem Ballon aufzusprengen. Da die Rate von Re-Stenosen nach einer reinen Ballondilatation hoch ist, wird meist zusätzlich eine Gefäßstütze (Stent) eingesetzt. Unter einem Stent versteht man ein Geflecht, das zusammengelegt auf einem Katheter in die Herzkranzarterie eingeführt wird. Ist die Engstelle durch den Stent überbrückt, so wird dieser durch Aufblasen des Ballons entfaltet und drückt das verkalkte Material in die Arteriewand. Da es sich gezeigt hat, dass es trotz Stentimplantation durch lokale Gewebezunahme erneut zu Engstellen auch in dem Stent kommen kann, wurden Stents mit einer Medikamentenbeschichtung (DES) entwickelt. Dadurch konnte das Risiko einer Rezidivstenose noch weiter gesenkt werden.

Post-operative Therapie

Wesentlicher Bestandteil der Behandlung von Patienten mit einer koronaren Herzkrankheit ist die Kontrolle und Behandlung vorliegender Risikofaktoren. Eine Fettstoffwechselstörung sollte neben der medikamentösen Behandlung mit einem Statin unbedingt durch fett- und cholesterinarme Ernährung angegangen werden. Vorteilhaft erscheint die sog. Mittelmeerkost (Olivenöl, Knoblauch, Fisch, Gemüse ...), da sie vermehrt ungesättigte Fettsäuren enthält.

Sofern erforderlich, wird eine Gewichtsreduktion angestrebt, das Rauchen sollte unbedingt unterlassen werden. Bluthochdruck oder erhöhte Blutzuckerwerte bei Diabetes mellitus werden durch Diät und/oder Medikamente normalisiert. Bewegung unter ärztlicher Überwachung, z.B. in einer ambulanten Koronarsportgruppe (s. Deutsche Herzstiftung), ist selbst bei eingeschränkter Herzfunktion unbedingt zu empfehlen.

Sofern nicht Begleitkrankheiten (z.B. Magengeschwüre) dagegen sprechen, sollte eine Dauerbehandlung mit Acetylsalizylsäure erfolgen, um die Bildung von Blutgerinnseln in den Herzkranzgefäßen zu verhindern. Die Einnahme eines Betarezeptorenblockers entlastet durch Frequenz- und Blutdrucksenkung das Herz.

Ergebnisse

Das Standardverfahren der operativen Revaskularisation ist die koronare Bypassoperation. Weiterentwicklungen in der operativen Technik, der Anwendung der Herz-Lungen-Maschine, der Narkoseführung sowie der intensivmedizinischen Betreuung haben dazu geführt, dass die aortokoronare Bypassoperation zu den risikoarmen Eingriffen in der Herzchirurgie gehört, obwohl das durchschnittliche Alter der Patienten kontinuierlich gestiegen ist, und das Risikoprofil sich gravierend verändert hat.

Die Operationssterblicheit liegt bei Patienten unter 75 Jahren mit guter LV-Funktion bei elektiven Eingriffen bei 1-3%, steigt jedoch bei Notfalloperationen, beim Vorliegen einer schweren Pumpstörung, Nierenfunktionsstörungen, chronischen Lungenerkrankungen, peripherer Gefäßerkrankung oder Mitralklappeninsuffizienz erheblich an. Für Reoperationen ist ein etwa verdoppeltes Risiko zu erwarten.

Bei ca. 30% der Patienten nach Bypass-Operation kommt es zu in der Regel harmlosen kurzzeitigen Herzrhythmusstörungen in Form von Herzrasen (Vorhofflimmern/Vorhofflattern). Durch einen langsamen Herzschlag charakterisierte Herzrhythmusstörungen treten deutlich seltener auf. Neurologische Komplikationen sind bei jungen Patienten (< 60 Jahre) selten, bei Patienten mit einem Alter von mehr als 75 Jahren muss mit einer Komplikationsrate von bis zu 5 % gerechnet werden.

Die durchschnittliche 5-Jahresüberlebensrate nach OP beträgt 80-95% und ist im wesentlichen beeinflusst von Herzfunktion und Begleiterkrankungen. Bei der Hauptstammstenose wirkt die Bypassoperation lebensverlängernd. Durch die Operation wird die 2-Jahres-Überlebungsrate auf 90% erhöht. Lebensverlängernd wirkt die Operation auch bei der koronaren 3-Gefäßerkrankung, insbesondere bei eingeschränkter Pumpfunktion. Auch bei der koronaren 2-Gefäßerkrankung ist die Prognose deutlich besser als im Vergleich zur medikamentösen Therapie, wenn gleichzeitig der Ramus interventrikularis anterior stenosiert ist. In etwa 80% kommt es nach der Operation zu einer Beseitigung der Angina pectoris-Symptomatik.

Die 5-Jahres-Bypass-Offenheitsrate beträgt nach Mammaria interna-Bypass etwa 80% bis 95%, nach aortokoronarem Venenbypass etwa 65% bis 80% bei einer frühpostoperativen Verschlussrate von 10%, nach 10 Jahren sind ca. 50% der venösen Grafts verschlossen. Eine Reoperation ist bei 10% bis 15% der Patienten nach etwa 10 Jahren notwendig. Die besten Langzeitergebnisse konnten bei Patienten dokumentiert werden, bei denen initial eine komplette Revaskularisation vorgenommen wurde und zur Revaskularisation des Ramus interventrikularis anterior eine Arteria mammaria interna verwandt wurde.